Bạn đang ở: Home » Tìm hiểu bệnh » Bệnh chuyển hóa » Bệnh Gút (Gout) » Bệnh gout (bệnh gút) thứ phát và những điều cần biết

Bệnh gout (bệnh gút) thứ phát và những điều cần biết

Bệnh gout (bệnh gút) thứ phát là bệnh gout xuất hiện do tăng acid uric máu sau một số bệnh khác. Bệnh gout (bệnh gút) thứ phát chiếm tỷ lệ thấp (5-10%) so với gout nguyên phát, nhưng thường nặng và khó điều trị hơn.

nguyen nhan benh gut benh gout thu phat y duoc 365

Cơn đau khớp gout cấp thường xảy ra ở chân

Dưới đây là các bệnh gây :

Gout Do Suy Thận

Khi urê huyết vượt quá 1g/l thì hầu hết bệnh nhân đều có tình trạng tăng acid uric máu kèm theo. Tăng acid uric cũng rất thường gặp trong nhiễm độc thai nghén và ngộ độc chì, thông qua tổn thương ở cầu thận. Ngoài ra, người ta còn thấy hội chứng tăng acid uric máu ở bệnh nhân đái tháo nhạt do nguyên nhân thận. Một số trường hợp bệnh nhân đến khám bệnh vì viêm khớp gout, đồng thời phát hiện được tình trạng suy thận song song, đã đặt ra cho chúng ta vấn đề về chẩn đoán nguyên nhân, gout là nguyên nhân hay là hậu quả của suy thận. Theo kết quả của nhiều công trình nghiên cứu, tăng acid uric thường là nguyên nhân đối với nhóm nam giới và ngược lại, là hậu quả của suy thận, đối với nhóm nữ.

Gout do thuốc lợi tiểu

Cơ chế của hội chứng tăng acid uric do thuốc lợi tiểu là giảm thải trừ acid uric qua ống thận một cách gián tiếp thông qua việc làm giảm thể tích máu lưu thông dẫn đến tăng tái hấp thu acid uric. Sử dụng thuốc lợi tiểu làm nặng thêm bệnh gout sẵn có hoặc làm phát sinh bệnh. Điều trị bệnh, ngoài việc ngưng thuốc, nhóm thuốc tăng thải acid uric là chọn lựa phù hợp với cơ chế bệnh sinh, tuy nhiên allopurinol vẫn cho kết quả tốt.

Gout và bệnh tăng huyết áp

Người ta nhận thấy nồng độ acid uric máu của bệnh nhân tăng huyết áp thường cao hơn nhóm chứng. Các nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa bệnh tăng huyết áp và tăng acid uric/máu mang tính độc lập cho dù có hay không có suy thận và sử dụng thuốc lợi tiểu. Người ta cho rằng Noradrenalin và Angiotensin II có vai trò trong việc làm tăng acid uric máu thông qua cơ chế làm giảm bài tiết acid uric qua ống thận.

Gout do bệnh lý huyết học

Bệnh gout thứ phát do nguyên nhân huyết học có thể gặp ở bệnh lý tăng sinh tủy, đặc biệt khi đã có biến chứng suy thận, như:
– Đau tủy, bệnh lý globulin
– Xơ tủy (myélosclérose)
– Bệnh bạch cầu cấp hay mãn dòng tủy hay dòng lympho.
– Thiếu máu bất sản
– Thiếu máu tán huyết mãn: thalassemie, depranocytoe, bệnh Minkowski Chauffard, thiếu máu Biermer.

Tăng acid uric trong nhóm bệnh huyết học chủ yếu do tăng sản xuất từ quá trình thoái hoá nucleoprotein của tế bào bệnh lý hay khi điều trị bằng các thuốc độc tế bào. Acid uric máu trong nhóm này thường rất cao, vượt quá 10mg%. Bệnh xuất hiện với tỷ lệ thấp nhưng diễn biến nặng.

Gout do vảy nến

Trong khi điều trị và theo dõi bệnh vảy nến, người ta nhận thấy acid uric máu trung bình của nhóm này cao hơn nhiều so với nhóm chứng. Hội chứng tăng acid uric máu của nhóm này thường có liên quan đến quá trình thoái hóa nucleiprotein do tổn thương tế bào biểu bì. Vì vậy, khi tổn thương da càng nhiều, càng tiến triển thì acid uric máu càng cao.

Gout và Suy giáp

Leeper và cộng sự nhận thấy acid uric máu trên bệnh nhân suy giáp thường cao hơn nhóm chứng, ngược lại cũng có một số tác giả nhận thấy nồng độ hormon tuyến giáp thấp ở bệnh nhân gout.

Bệnh Lesch-Nyhan:

Bệnh di truyền có liên quan đến khiếm khuyết gen ở nhiễm sắc thể X. Bất thường gen gây ra rối loạn hoàn toàn hay một phần hoạt động của men hypoxanthine-guanin phosphoribotransferase. Chỉ gặp ở bé trai vài tháng tuổi với chậm phát triển tâm thần-vận động, tăng trương lực, rối loạn vận động kiểu múa vờn và co quắp làm tổn thương môi, ngón tay v.v.. Bên cạnh đó là tình trạng tăng acid uric máu và gây nên viêm khớp gout khi bé khoảng 10 tuổi. Allopurinol có thể cho kết quả tốt đối với bệnh này.

Một số bệnh gout thứ phát khác

– Cường giáp: hiếm gặp hơn bệnh giả gout (tinh thể calci)
– Đái tháo đường nhiễm toan: Ở bệnh nhân đái tháo đường không nhiễm toan, hầu như nồng độ acid uric không có nhiều khác biệt. Ngưới ta cho rằng cơ chế làm tăng acid uric máu ở bệnh đái tháo đường nhiễm toan là việc giảm thải acid uric do ức chế acid betabutyric.
– Hội chứng Down
– Ung thư di căn
– Suy tuyến cận giáp
– Bệnh sarcoidose
– Ngộ độc beryllium và ngộ độc chì
– Thuốc: thuốc lao (pyrazinamide, ethambutol), Aspirin (liều thấp từ 50-150mg/ngày), thuốc ức chế miễn dịch (cyclophosphamide, aziathioprine)

Nguồn: Y Dược 365 (TH)

Print Friendly

Ý kiến bạn đọc

COPYRIGHT © 2009 | 365 Group, VN. All rights reserved | Email: nguoibenhhieubiet@gmail.com |

Scroll to top